Atividades: 2a. Reflexão de FACH I – BIO 352 – Semestre 2013-2

        O cortisol é um glicocorticóide presente em todos os vertebrados e apresenta muitas funções. O estresse sobre o animal aumenta seu nível no sangue, influenciando diversos órgãos e também o comportamento. No artigo de Lima e colaboradores (2006), os autores fazem uma discussão sobre a resposta ao estresse e a seleção natural e citam pesquisas que mostram resultados diferenciados entre peixes, aves e mamíferos. Em aves e mamíferos os níveis de corticosteróides, em resposta ao estresse, são mais uniformes do que aqueles observados em peixes, que entre diferentes espécies podem apresentar respostas bem diferentes. Algumas nem aumentam seu nível de cortisol quando submetidas ao estresse. Estas informações são relevantes porque podem conter parâmetros que podem influenciar a permanência da espécie no seu nicho, bem como influenciar o cultivo de peixes. Diante disso elabore: 

a) Uma crítica ao artigo;

b) Uma teoria que explique esta diferença de resposta ao estresse, nos peixes;

c) Um resumo que explique as ações do cortisol nos peixes e que abranja ações de comportamento;

d) Uma proposta de manejo de peixes, com base nestes conhecimentos, que seria aplicada em cultivo para populações carentes (aspecto social);

Questão A.

       O trabalho de Lima et al. 2006 apresenta de forma concisa as possíveis respostas fisiológicas dadas por alguns peixes de importância econômica à fatores estressantes. Uma primeira crítica a tal trabalho está justamente no título, sendo que tal erro se mostra também no corpo do trabalho. O termo “peixe” é colocado de forma inadequada, pois não se trata de um clado (agrupamento monofilético), é tanto que existem peixes com pulmões (Dipnoi). Um dos termos corretos seria Osteichthyes, grupo que reúne os peixes ósseos. Tal crítica pode parecer um preciosismo taxonômico, contudo, uma vez que, em um artigo científico, como é o caso, é delimitado um grupo taxonômico válido, é possível pressupor os padrões evolutivos, os parentescos com outros táxons e conseqüentemente um maior entendimento sobre os padrões comportamentais a partir de estudos filogenéticos. Alguns grupos de Osteichthyes foram submetidos a fatores estressantes como a falta de oxigênio na água e a escassez da mesma, durante vários períodos geológicos e isso levou á um nível de especiação, ou seja, surgiram peixes que poderiam suportar um longo período fora da água. Tais conhecimentos devem ser levados em conta também na aquacultura na seleção de espécies a ser comercializada.

Outra observação, fica a critério de alguns conceitos usados de forma incorreta, no tocante a termos técnicos usados em Biologia. O uso do termo “depressão” deveria ser substituído por “depleção”, visto que, designaria a redução da secreção hormonal a partir da glândula pituitária.

Segundo o autor, “As células cromafins nos peixes são o órgão homólogo à medula adrenal dos mamíferos e são a principal fonte das catecolaminas circulantes”. Nos “peixes” as células inter-renais que formam um órgão, está localizado sobre o rim. As células cromafins estão localizadas na cavidade anterior do corpo próximas ao rim formando agrupamentos celulares análogos as células de cromafins presentes na medula adrenal dos mamíferos.

Na parte fisiológica, o texto se mostra incompleto uma vez que onde cita: Ação do cortisol, o texto não traz resumidamente a ação do mesmo no organismo dos “peixes”, sua classificação, composição química, onde e como é produzida (ver questão C). Tais informações são úteis no entendimento das respostas dos peixes aos fatores estressantes.

Questão B.

       Uma hipótese sobre a diferença de resposta ao estresse nos peixes, é a variação genética que existe entre os mesmos. Tal variação descreve naturalmente as diferenças genéticas entre os indivíduos da mesma espécie. Esta variação permite uma grande flexibilidade e sobrevivência de uma população em meio a circunstancias adversas do ambiente. Conseqüentemente, a variação genética é muitas vezes considerada uma vantagem, pois é uma “garantia” de sobrevivência da espécie.

Essa diferença gênica vai refletir em todo sistema fisiológico e comportamental do animal. A variação genética numa população é derivada a partir de uma grande variedade de genes e alelos. A permanencia das populações ao longo do tempo através de ambientes em mudanças depende da sua capacidade de se adaptar às tais mudanças. Em algumas vezes, a adição de um novo alelo em uma

população torna mais capazes de sobreviver, por vezes, a adição de um novo alelo de uma população torna menos capaz e ainda outras vezes, a adição de um novo alelo de uma população não tem efeito em todos, mas o novo alelo vai persistir ao longo de gerações, porque a sua contribuição para a sobrevivência é neutra (Sousa, 2002).

Pequenas mudanças na estrutura genômica, tais como metilação ou alterações nas seqüência dos íntrons, que aparentemente não codificam proteínas, podem causar essas diferentes respostas ou em momentos diferentes à ação do cortisol. O cortisol, pode atuar no metabolismo de proteínas, aumentando sua quebra e diminuindo a síntese que influenciará na atividade serotoninérgica. A serotonina, por ser um importante neurotransmissor relacionado em inúmeros processos fisiológicos, irá ser sintetizada em quantidades e ritmos diferentes em cada espécime de uma população, isso como já foi dito, devido ao fato dessa variabilidade genética. Em uma população, essa variação produzida pela recombinação genética é fundamental para promover a evolução (adaptação) dos organismos em resposta a alterações ambientais garantindo a preservação das espécies. E nos peixes, não pode ser diferente, uma vez que estando restritos a ambientes aquáticos, esses animais tendem a estar constantemente expostos a estressores.

Outra teoria que se aplica, são os diferentes tipos de estressores, ou seja, diferentes tipos de manejo, bem como o tempo de exposição dos estressores a determinada espécie de peixe.

Questão C.

    Quando submetidos a determinados tipos de estress como dor, falta de oxigênio entre outros, os receptores sensoriais responsáveis pela recepção e transmissão dos estímulos sofrem uma despolarização da membrana, e quando alcança um limiar gera um potencial de ação. Tal informação (potencial) é transmitido numa via unidirecional através dos axônios sendo que no mesmo há uma membrana excitável ao longo de toda sua extensão, o potencial de ação por tanto se propagará sem decaimento. Tal informação chega ao hipotálamo que é uma estrutura do sistema nervoso central envolvido em inúmeros processos fisiológicos que secreta o fator de liberação da corticotropina.

O Hipotalamo exerce uma ação direta sobre a hipófise. O Hormônio Corticotrófico (Corticotrofina , ACTH) que é quem vai estimular as Suprarrenais a secretar o cortisol, é secretado pela hipófise anterior devido à liberação, do hormônio liberador de corticotrofina (CRH). A secreção do CRH é regulada por estímulos como o estresse.

A partir da ação do ACTH nas Suprarrenais, é produzido o cortisol que é um Glicocorticóide, por tanto não é solúvel em água e necessita de uma proteína transportadora para percorrer a corrente sanguínea e essa proteína é uma alfaglobulina chamada transcortina ou CBG (cortisol binding globulin). Os principais alvos do cortisol são as células musculares e o fígado. Ao chegar à célula ele atravessa a membrana se liga a receptores intracelulares, ficando tais receptores ativos com a ligação do cortisol. Esses receptores intracelulares têm a capacidade de se ligar e regular alguns genes no DNA, sendo os principais aqueles envolvidos na quebra de proteínas (site 1).

No organismo, o cortisol causa efeitos no metabolismo dos carboidratos reduzindo a utilização da glicose pelas células, sua produção e aumentando a glicogenólise. Também diminui a síntese de proteínas e aumentem a lise das mesmas. O cortisol ainda aumenta a concentração dos ácidos graxos dos tecidos adiposos e a utilização das gorduras pelas células para produção de energia. Além disso, o cortisol estabiliza a membrana dos lisossomas, dificultando seu rompimento ajudando os tecidos lesados a se recuperarem diminuindo com isso os efeitos do estress (Oba et al, 2009).

As alterações comportamentais observadas variam de espécie para espécie e até mesmo numa mesma população. Tais alterações tendem a reduzir ou eliminar os efeitos do estresse. Um dos principais comportamentos é aquele de fuga, mas pode ser observadas mudanças no ritmo natatório, alterações no comportamento alimentar, redução do comportamento agonístico ou territorial ou até mesmo aumento da agressividade (Shereck, Olla & Davis, 1997 apud Galhardo & Oliveira, 2006).

É difícil avaliar os efeitos do aumento do cortisol no comportamento dos peixes, pois pode haver inúmeras variáveis que influenciarão tais comportamentos. Alguns estudos, por exemplo, verificaram que o cortisol esta associado na agressividade de várias espécies de peixes, e isso pode estar ligado a influencia na atividade serotoninérgica. Como já foi dito, o cortisol diminui a síntese de proteínas e aumenta a lise das mesmas causando um aumento de aminoácidos livres em determinadas regiões (Summer & Winberg, 2006). Com isso aumenta a síntese da serotonina que é produzida a partir do aminoácido triptofano por duas enzimas, à triptofano-hidroxilase (TPH) que promove a hidroxilação do triptofano em 5- hidroxitriptofano (5-HTP) e a descarboxilase de aminoácidos (L) aromáticos que converte o 5- HTP em serotonina que é um neurotransmissor que regula várias atividades fisiológicas. Quimicamente a serotonina ou 5-hidroxitriptamina (5-HT) é uma indolamina, produto da transformação do aminoácido L-Triptofano. (Wolkers, 2010).

Questão D.

      Uma proposta para o manejo deveria está relacionada à espécie que se pretende trabalhar, pois como observado no texto de Lima et al. 2006, a resposta a exposição de estressores pode variar entre espécies e até mesmo entre indivíduos de uma mesma espécie. Um estudo da biologia da espécie, buscando identificar se o animal é territorialista, as condições do habitat natural (temperatura da água, níveis de O2 dissolvidos etc.) e a reprodução artificial de tais aspectos pode ser um recurso valoroso na obtenção de animais saudáveis. Uma proposta plausível seria a de selecionar os indivíduos que melhor respondem as mais variadas formas de estressores e posteriormente, cruzar tais indivíduos, submetendo-os a um determinado nível endogâmico. Como mostra no trabalho de Lima et al. 2006, em algumas espécies há um grau de herdabilidade no padrão de resposta dado a um determinado estresse. Assim, através de uma seleção induzida, se terá animais que suportarão melhor aos fatores estressores, diminuindo os danos causados pelos mesmos.

A partir destes conhecimentos obtidos na academia, o papel do Biólogo, para além das obrigações acadêmicas, seria transpor e democratizar estas informações para sociedade como um todo. Uma das condutas necessárias para este tipo de empreendimento, estaria no estabelecimento de ferramentas de comunicação entre a academia e as populações carentes assistidas. Primariamente, poderia vir através da confecção de cartilhas, mine-cursos (teórico/prático) sobre o conhecimento do manejo de “peixes” e fatores estressores, bem como minimizar estes fatores, afim de, identificar o comportamento nos peixes e nas espécies mais afetadas, no intuito de obter uma grande produtividade, reduzindo os custos de produção. Segundo Cannon (1935), o estresse seria como um estimulo que promove alterações na homeostase, envolvendo o Sistema Nervoso Autônomo (SNA).

Um dos fatores primordias para o sucesso na redução dos agentes estressores neste empreendimento, seria através da minimização dos efeitos do manejo nas despescas e superpopulação nos tanques, aliando medidas de baixo custo e fácil acesso. O uso de sal (NaCl) seria de grande valia para fins de redução na alteração dos níveis de hiperglicemia ou hipercortisolemia, que podem ter seus níveis elevados pela retirada dos peixes da água no momento de transporte ou repicagem da população, causando uma grande influencia sobre o sistema cardiovascular e alteração no fluxo sanguineo, ou até mesmo no combate a parasitos, fungos e bactérias.

A aplicação do sal seria atribuída devido a perda de sais do sangue para água (meio externo), em vista disto, Carmichael et al, (1984), postula que essa medida promoveria uma proteção contra a perda de eletrólitos e contra disfunções osmorregulatórias. A hiperglicemia seria resultado da liberação de glicose para sangue, mediado pelas catecolaminas que estimularam a glicogenólise. Dessa maneira, os peixes ósseos de água doce eliminariam o excesso de água e obteriam íons, podendo assim, resistir melhor aos impactos dos agentes estressores como manejo. A alta densidade de animais no reservatório também acarretaria em um fator de estresse, ocasionando uma busca maior por O2, elevando assim, os níveis de cortisol devido ao estresse sofrido.

Segundo Weendelar Bonga (1997), o cortisol plasmático é o indicador de estresse mais largamente utilizado em peixes. Ainda segundo Weendelar-Bonga, outras ações do cortisol incluem redução na taxa de crescimento e supressão das funções imune e reprodutiva. Em detrimento de pouco espaço (tanques pequenos), uma medida cabível seria o emprego de aeradores para permitir a renovação de O2 na água. Medidas de baixo custo também podem ser empregadas, como a confecção de aeradores caseiros construídos a partir de motores de geladeira e garrafas pet. Sendo assim, é sabido que muitos fatores estressores atingem os peixes durante o manejo, mas podem ter seus efeitos minimizados através de práticas simples e de fácil acesso.

Referências:

GALHARDO, L.; OLIVEIRA, R. Bem-estar animal: um conceito legítimo para peixes. Revista de Etologia, v.8, n.1, p.51-61, 2006.Disponível em: http://pepsic.bvsalud.org/pdf/reto/v8n1/v8n1a06.pdf

LIMA, L.C.; RIBEIRO, L.P.; LEITE, R.C.; MELO, D.C. Estresse em peixes. Rev. Bras. Reprod. Animal, v.30, n.3/4, p.113-117, jul./dez. 2006.

MOLINA, Patricia E. “Fisiologia Endócrina” (2 ª edição), 2009.

OBA, ELIANE, et al. Estresse em peixes cultivados: Agravantes e atenuantes para um manejo rentavel. In: TAVARES-DIAS, Marcos (Organizador) Manejo e sanidade em peixes de cultivo. Embrapa Amapá, Macapá: Embrapa, 2009. Capítulo 8, p. 226 – 247.

SOUSA, N.R. 2002. Processos genético-evolutivos e os recursos fitogenéticos. In: Sousa, N.R.; Souza, A.G.C. (Eds.) Recursos fitogenéticos na Amazônia Ocidental: Conservação, pesquisa e utilização. Embrapa Amazônia Ocidental, Manaus. pp. 19-26.

SUMMERS, C. H.; WINBERG, S. Interactions between the neural regulation of stress and aggression. The Journal of Experimental Biology, v. 209, p. 4581-4589, 2006.

WOLKERS C. P. B. 2010 Controle neuroendócrino do comportamento agressivo de juvenis de Matrinxã (Brycon amazonicus). Dissertação. Universidade Estadual Pa ulista - UNESP

Centro de Aqüicultura da UNESP. Jaboticabal São Paulo – Brasil

SITE 1: Cortisol: Ação no músculo Disponível em: http://objetoseducacionais2.mec.gov.br/bitstream/handle/mec/2809/49205_Cortisol%202%20acao%20no%20musculo.swf?sequence=4

Olfação dos insetos

       A cabeça dos insetos consiste em uma série de segmentos corporais metaméricos, especializados em conjunto para a coleta e manipulação de alimentos, percepção sensorial e integração neural. A olfação é a modalidade sensorial que permite que os insetos reconheçam recursos relevantes do seu habitat através das moléculas químicas presentes no ambiente. As antenas dos insetos variam muito em tamanho e forma e são importantes para a identificação. Os seguintes termos são utilizados para descrever suas formas:

As antenas são apêndices segmentados e pareados localizados na cabeça e geralmente entre os olhos compostos ou abaixo deles.

       As antenas abrigam uma série de estruturas (sensilas), células (neurônios olfativos, células acessórias) e que em conjunto são os responsáveis iniciais pelo reconhecimento de estímulos que poderão desencadear comportamentos nos insetos. As sensilas compartilham certo grau de organização e funções, são responsáveis por abrigar os dendritos dos neurônios sensoriais, com também são responsáveis pela detecção de moléculas voláteis presentes no ar, e são estruturas cuticulares originárias a partir de células epidérmicas auxiliares, as células tricógenas, e abrigam os neurônios sensoriais olfativos.

     

    Os neurônios sensoriais olfativos são semelhantes em sua anatomia, aos encontrados nos mamíferos, mas com o diferencial de não estarem na superfície do epitélio e sim dentro das sensilas. 

    

    Para complementar o reconhecimento do estimulo olfativo nos insetos, várias células epidérmicas com funções especializadas envolvem os neurônios nas sensilas, que são chamadas de células acessórias. Existem quatro 4 tipos celulares, 3 que envolvem sucessivamente os dendritos e a parte distal do corpo celular, e 1 que envolve a parte restante do corpo celular e do axônio. Algumas sensilas apresentam apenas duas células acessórias, e outras até cinco. Estas são denominadas de células tricógena, tormógena, tecógena acessória ou intermediária e neurilema ou glial.

Sensila olfativa de um inseto

Como ocorre a transdução do sinal olfativo:

      As moléculas odoríferas que estão no ambiente e sobre a superfície das sensilas, penetram na cutícula, entram pelos poros e entram em contato com a linfa sensilar. A entrada nas sensilas, o percurso da molécula de odor no interior da sensila e sua interação com a membrana dos dendritos  dos neurônios sensoriais olfativos, são de suma importância para que ocorra uma reação da célula nas mudanças de concentração do odor para que ocorra uma resposta imediata. Sendo assim, é necessário que haja um rápido desaparecimento dos estímulos olfativos para que ocorra novas detecções de novos estímulos. Tais condições são garantidas pela presença de uma série de proteínas solúveis e de membrana que estão destinadas ao transporte das proteínas ligadoras de odor, (do inglês odorant binding proteins-OBPs), ao reconhecimento e desencadeamento dos sinais elétricos (receptores olfativos e receptores ionotrópicos) e a eliminação das moléculas de odor do espaço sensilar (enzimas degradadoras de odor-EDOs).

A informação olfativa:

     A partir dos estímulos recebidos com as moléculas odoríferas, o potencial  de ação dos neurônios sensoriais odoríferos são propagados para o lobo antenal, que apresentaram sinapses com interneurônios locais, que podem ser excitatórios ou inibitórios, com os interneurônios de projeção. Dessa maneira, esse processo irá formar estruturas esféricas que possuem uma grande densidade de sinapses, que irão contribuir para o processamento dos sinais dos neurônios sensoriais odoríferos. Estas estruturas são chamadas de glomérulos. Sendo assim, os neurônios que expressarem um mesmo quimiorreceptor, projetam seus axônios para um mesmo glomérulo, que por sua vez, ativarão um odor específico em um região particular do lóbulo antenal, criando padrões exclusivos de ativação no lóbulo antenal.


Referencias:

Borror, D.J.; C.A. Triplehorn & N.F. Johson. 2011. Estudos dos Insetos (Tradução da sétima edição). Editora Cengage Learning, 809p.


Rafael, J.A.; G.A.R. Melo; C.J.B. de Carvalho; S.A. Casari & R. Constantino (Eds.). 2012. Insetos do Brasil: Diversidade e Taxonomia. Holos Editora, Ribeirão Preto, 
810 p. 

Marcelo Gustavo Lorenzo & Ana Claudia do Amaral Melo. Tópicos Avançados em Entomologia Molecular, Capitulo 9, Olfação e comportamento. Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia em Entomologia Molecular, 2012.

Regulação hormonal da ecdise

        

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        O exoesqueleto nos artrópodes é uma característica que define este grupo, e que resultou em profundos efeitos na anatomia, fisiologia e comportamento destes animais. O exoesqueleto consiste em proteínas e polímeros de α-quitina firmemente unidos por ligações covalentes. A quitina é um polissacarídeo formado por monômeros repetidos de N-acetilglicosamina, que por sua vez, é uma molécula de glicose com um grupamento amina. Dessa maneira, a cutícula protege o animal contra a abrasão, contra ataque de patogenos e também para a manutenção da forma do corpo. Mas para que o animal venha a crescer em tamanho ou número de segmentos e apêndices, o exoesqueleto  terá que ser substituído. Em todos os artrópodes (e em onicóforos e tardigrades) este crescimento é regulado por um hormônio chamado de ecdisona, onde este processo é denominado ecdise ou muda.
       
        A ecdisona é um hormônio esteróide hidroxilado, que apresenta estrutura similar aos esteróides presentes em vegetais e animais. A secreção da ecdisona nas glândulas protorácicas nos artrópodes, é estimulada a partir da liberação na hemolinfa do hormônio protoracicotrópico (HPTT), que é sintetizado por células neurossecretoras e estão dispostas na “pars intercerebralis”, na região mediana do protocérebro.

      Os ecdisteróides normalmente são carreados das glândulas protorácicas até o tecido receptor periférico, através de proteínas transportadoras plasmáticas (Wigglesworth, 1972). Nos tecidos periféricos a ecdisona é convertida em 20-hidroxiecdisona, composto capaz de ativar as células hipodérmicas, com a restauração da capacidade de crescimento das mesmas e síntese protéica, permitindo a formação de uma nova cutícula, resultando na liberação da cutícula velha (apólise) (Wigglesworth, 1972).

(em construção)

Referencias:

-Brusca, R.C. & G. J. Brusca. 2007. Invertebrados. 2^a ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro.

-RUPPERT, E.E., FOX, R.S. & BARNES, R.D. 2005. Zoologia dos Invertebrados.7ª ed., Ed. Roca, São Paulo, 1145 p.
-GARCIA, E. S.; CASTRO, D.P.; FIGUEIREDO, M. B.; GONZALEZ, M.S.; AZAMBUJA, P. Sistema Neuroendócrino de Insetos. In: Vários autores. Tópicos Avançados em Entomologia Molecular. Brasil: Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia em Entomologia Molecular, 2012.

Sinapses

       As informações são transmitidas para o sistema nervoso central principalmente na forma de potenciais de ação que se propagam por uma sucessão de neurônios. Dessa maneira, cada impulso pode ser bloqueado na sua transmissão de um neurônio para o outro, pode ser transformado de um impulso único em impulsos repetitivos, como também pode ser integrado a impulsos vindo de outros neurônios, que por sua vez gerarão padrões de impulsos altamente complexos em neurônios sucessivos. Todas essas funções, são denominadas de funções sinápticas dos neurônios. As funções sinápticas ou somente sinapses, podem ser de dois tipos: Sinapses químicas e elétricas.

       Na figura acima podemos observar algumas diferenças entre sinapses químicas e elétricas na transmissão de sinal entre as células. Nas sinapses elétricas, o sinal elétrico é transmitido da célula pré-sináptica para a célula pós-sináptica via junções comunicantes, enquanto que nas sinapses químicas o sinal elétrico é convertido em um sinal químico em forma de um neurotransmissor. Dessa maneira, o neurotransmissor atravessa a fenda sináptica e se liga a um receptor na membrana da célula pós-sináptica, e em seguida, o receptor transforma o sinal químico em um sinal elétrico na célula pós-sináptica.

       As sinapses químicas e elétricas desempenham diferentes papéis e se diferenciam em diferentes aspectos: As sinapses químicas podem se diferenciarem desde a direção do fluxo de informação, sendo somente da célula pré-sináptica para a pós-sináptica, como também a velocidade, sendo mais lenta que as sinapses elétricas, em vista que, as sinapses elétricas ocorrem via condução eletrônica de corrente. As sinapses elétricas podem conduzir informações em qualquer direção, devido ao fato dos íons se moverem livremente através das junções comunicantes.

     Para que haja comunicação entre os neurônios e as células-alvo, é necessário um grande número de substâncias químicas que são conhecidas como neurotransmissores. Os neurotransmissores, possuem diversos efeitos nas células pós-sinápticas e essas substancias devem satisfazer vário critérios como: Serem sintetizadas nos neurônios, serem liberadas na membrana da célula pré-sináptica após a despolarização e ligar-se a um receptor pós-sináptico, causando um efeito detectável.

Bibliografia:

http://www.cerebronosso.bio.br/sinapses/ imagem gif, acessado em 01/12/2013

MOYSES, C. D.; SCHULTE, P. M. Princípios de Fisiologia Animal. 2.ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. 792p.

O Grande Tubarão Branco: A luta pela sobrevivência

Um dos animais mais fascinantes da terra, o grande tubarão branco, Carcharodon carcharias Lineu, 1758, é um peixe predador de tamanho, peso e velocidade invejáveis. Também conhecidos como peixes cartilaginosos, os Chondrichthyes (=cartilagem + peixe), onde estão alocados os tubarões e seus parentes, apareceram no registro fóssil no final do Siluriano e retém traços anatômicos dos seus antepassados até o recente.

No vídeo acima, podemos observar este magnífico animal em ação. Trata-se de um documentário sobre a biologia de adaptação, do nascimento até a aprendizagem na captura de leões-marinhos do Cabo, onde iremos investigar os mecanismos fisiológicos para tais feitos.

Sistema sensorial dos peixes: Mecano-recepção

A água, diferentemente das propriedades do ar, possui propriedades que influenciam no comportamento dos peixes e de outros animais aquáticos. Isto se dá devido a diferentes fatores de refração dos dois meios, pois a água é densa e viscosa, fazendo com que os peixes, que é o alvo do nosso estudo, complementem a percepção do ambiente com outros mecanismos. A linha lateral também chamado de sistema de canais sensoriais, é somente encontrada em vertebrados aquáticos e alguns anfíbios, devido ao fato do ar não ser denso o suficiente para estimular os neuromastos. Os neuromastos são formados a partir do agrupamento de células ciliadas associadas a uma célula de suporte. São encontrados na pele, dispersos na superfície do animal ou agrupados em áreas particulares. Nos tubarões brancos, estes órgãos neuromastos estão dispostos desde as cavidades olfatórias nos processos rostrais, percorre toda lateral do corpo até a extremidade da cauda. Existem estruturas que compõem os neuromastos chamadas cúpulas. O contato do estimulo mecânico com estas cúpulas, faz com que haja mudanças no gel que preenche o interior destas estruturas, permitindo uma mudança conformacional, estimulando as células ciliadas. Por sua vez, as células ciliadas liberam neurotransmissores para os neurônios aferentes primários, os quais são responsáveis por transmitirem os impulsos nervosos para o sistema nervoso central. Antes dos estímulos, as células ciliadas estão levemente despolarizadas, fazendo com que haja uma pouca liberação de neurotransmissores para os neurônios aferentes, apresentando uma baixa freqüência de potenciais de ação. Com as pressões na água, sobre a superfície do corpo do tubarão, derivadas dos movimentos dos leões-marinho, ocorre a curvatura dos estereocilios em direção aos cinocilios. Este movimento auxilia na abertura dos canais controlados nos estereocilios, permitindo a entrada adicional de K+ do liquido extracelular, onde a sua concentração é alta na célula. Com a despolarização, se inicia a abertura dos canais de (Ca²+) controlados por voltagem, e este íon entra na célula. A entrada deste íon provoca um aumento na liberação de neurotransmissores, o que faz com que aumente o potencial de ação. Ao cessar os estímulos, os estereocilios se curvam em uma direção oposta aos cinocilios, dessa maneira, os canais mecanicamente controlados são fechados, hiperpolarizando as células e consequentemente, fechando os canais de Ca²+ e diminuindo o envio de neurotransmissores para o neurônio aferente e reduzindo assim o potencial de ação.

Eletro recepção:

Outros mecanismos envolvidos na captura de presas pelos tubarões, são os sistemas de campos elétricos ou eletro-recepção. Evidencias sugerem que os tubarões utilizam varias modalidades sensórias em uma seqüência ordenada para identificar, localizar e atacar suas presas.

Os ataques dos tubarões brancos as suas presas se dão de maneira brutais, unindo velocidade, estratégias de caça, força e aparatos corporais, como a mobilidade craniana. Os movimentos cranianos, também chamados de cinese craniana, permitem que os tubarões consumam presas grandes, protraindo a maxila superior até os limites dos ligamentos elásticos sobre seus processos orbitais, o que os permitem morder organismos até maiores que eles.

Aranhas e Serpentes:

      O veneno da aranha após ser inoculado na serpente, atua diretamente no potencial de ação das células neurais, bloqueando os canais de sódio (Na⁺), e impedindo que haja o potencial de ação, com isso não haverá transmissão de sinais do neurônio ao músculo e a serpente fica paralisada. Com esses canais bloqueados, não ocorre a atuação da bomba de sódio e potássio na membrana (maior entrada de sódio que de saída de potássio), deixando o meio extracelular com grande concentração de sódio, e impedindo que ocorra o potencial de ação. A bomba de sódio e potássio é um mecanismo de transporte ativo, onde 3 ions sódio se ligam a uma proteina canal e o ATP promove a energia necessária par mudar a forma desse canal, que por sua vez, transporta os ions através deste canal. Os neurônios motores que inervam a placa motora são responsáveis pela transmissão neuromuscular. O Potencial de ação que ocorre no neurônio motor promove a liberação do neurotransmissor Acetilcolina, que entra em contato com a placa motora e ativa os canais de cálcio para que haja a contração muscular. Então, a toxina que impede o potencial de ação, consequentemente, estará impedindo a contração muscular, explicando assim a paralisia da serpente. As peçonhas das aranhas são caracterizadas por um complexo conjunto de sais inorgânicos, acilpoliaminas e alguns peptídeos. A ação da acilpoliamina, atingem diretamente os receptores ionotrópicos  onde altera o fluxo de Na e Ca+² através da membrana e faz com que ocorra uma perturbação nas sinapses excitatórias. 

Sobre a Vespa Jóia:

Vespa-jóia Ampulex compressa é uma vespa do grupo dos parasitóides (endoparasitoides), onde os ovos são inseridos pela fêmea com o auxilio de um ovopositor, diretamente dentro do corpo do hospedeiro, neste caso a barata Periplaneta americana. É no tórax, onde estão localizados os aparatos locomotores, como as pernas e as asas, que a vespa faz o seu primeiro ataque. Dessa maneira, após a primeira picada, a vespa consegue fazer com que a barata não apresente um comportamento de fuga, já que perdeu a sua mobilidade devido a ação do veneno. O próximo alvo, e dessa vez muito mais preciso, ocorre na região próximo a cabeça, mais precisamente, na região do forame occipital (“pescoço”) por onde passa o cordão nervoso ventral, onde seus movimentos serão completamente reduzidos e a barata entrará em um estado letárgico. Posteriormente, a vespa consegue ovopositar na sua presa sem que a mesma se defenda ou morra, até a eclosão de mais um individuo de Vespa-jóia.

Mas como acontece?

Após a primeira ferroada, é liberada uma substancia (peçonha) com função neurotóxica onde causará um bloqueio na transmissão sensitiva da substância responsável pelo movimento, a dopamina. A dopamina é um neurotransmissor que regula várias funções nos seres humanos e em outros animais, como o movimento, aprendizagem, atenção, etc. Estão presentes em vesículas que se encontram concentradas no terminal axônio, e quando os impulsos nervosos chegam esse terminal, os neurotransmissores são liberados por meio da exocitose. Dessa maneira, a peçonha da vespa consegue reduzir as atividades locomotoras da barata com componentes antagonistas dos receptores da dopamina, ligando-se a esses receptores sem ativá-los. Os efeitos do bloqueio dos receptores vão agir diretamente na locomoção, já que esta, é ativada através dos receptores D1, D2 e D3.

 A ação da peçonha se dá na interrupção dos impulsos nervosos nos neurônios, eliminando o potencial de ação e não ocorrendo as sinapses (é necessária a transferência dos neurotransmissores da membrana pré-sináptica, para a membrana pós-sináptica). O bloqueio da interação “neurotransmissor-receptor” fará com que não ocorra a abertura de um canal iônico e conseqüentemente não ocorrendo a excitação, com o potencial de membrana ficando em repouso. As células nervosas são especialistas em canais iônicos e a abertura do canal se dará através de estímulos específicos, mas com a ação da peçonha, ocorrerá o bloqueio no espaço intermediado por um ligante extracelular ou um neurotransmissor, deixando a superfície das células responsáveis pelo potencial de ação em repouso, sem que haja um estimulo para que ocorra despolarização e provoque a abertura dos canais de Na+ que formam poros hidrofílicos através das membranas (gap junctions) entre as duas células adjacentes. Há motivos para se creditar relação com outros neurotransmissores, como a noradrenalina, que seria capaz de desempenhar importante função no sistema nervoso central e periférico da barata, mas seria desregulado por circuitos neurais noradrenérgicos (receptores de membrana) e não responderia ao comportamento de luta ou fuga, para livrar-se da predação.

Após o bloqueio dos aparatos locomotores, provocado pela primeira ferroada na região do tórax, a próxima ferroada é bem mais objetiva e atinge a barata na região do cordão nervoso ventral. Ao atingir a cabeça ou nas proximidades, a peçonha chega mais facilmente até o mesencéfalo, é uma região no sistema nervoso central onde a dopamina apresenta uma atividade relacionada com a atenção e orientação. Isso pode explicar a reação “zumbi” da barata não apresentando comportamento de fuga ou reação de defesa. O bloqueio na transmissão sináptica neste momento se torna definitivo. Os impulsos nervos não são mais transmitidos em razão do bloqueio dos receptores dos neurotransmissores e conseqüentemente, não havendo despolarização da membrana, não ocorrerá potencial de ação.

Mecanismos de evolução atuaram nos Hymenoptera, no sentido de condicionar uma estrutura para outros usos, onde o ferrão, funcionando como o aparato inoculador da peçonha, é derivado de um órgão ovopositor. O sucesso evolutivo se deu a partir do momento em que as vespas mais aptas e conseqüentemente, as que possuíam as peçonhas mais eficazes, apresentaram mecanismos para manter a presa viva, mantendo o ciclo reprodutivo e passarem seus genes as próximas gerações. A manutenção da vida da presa enquanto ocorre o desenvolvimento da larva, foi de fundamental importância nesse grupo de vespas. Estudos indicam que além das neurotoxinas contidas na peçonha, outros componentes fundamentais para o sucesso desse grupo cenobionte, foram atuações de peptídeos com ação antimicrobiana para que não haja o ataque de patógenos, como também peptídeos com função antibiótica, o que promoveria uma sobrevida da presa, até a eclosão de um novo individuo.